Mar 26, 2012 Prensa CDCH Los investigadores Opinan 0
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Tomado del Blog del Prof. Félix J. Tapia
Publicado en: Academia,Actualidad,Biología y Medicina,Ciencia pura,Noticia,Opinión — Etiquetas: Academia, Ciencia al dia, dermatologia, Piel Latinoamericana — Publicado el 25 marzo, 2012
Esta es la Editorial de la edición 308 de Piel Latinoamericana publicada hoy. Espero la disfruten.
La Luz solar es el espectro total de radiación electromagnética proveniente del sol y la principal fuente de energía que recibe la Tierra. La vida tal como la concebimos, se dio gracias a la luz solar.
Así, como son conocidos los beneficios de la radiación ultravioleta (UVR) para nuestras vidas, también conocemos que la exposición prolongada al sol causa daño y puede ser el gatillo para desencadenar enfermedades como el cáncer y otras enfermedades crónicas de la piel.
Los mecanismos de como el sol actúa sobre nuestro organismo se conocen cada vez mas.
Margaret Kripke, actual Vicepresidenta de la Universidad de Texas y miembro del Panel de Cancer de los Estados Unidos, fue la fundadora de la fotoinmunología al demostrar, junto a su grupo, la asociación entre la UVR y la inmunosupresión en la fotocarcinogénesis.
Kripke y colaboradores propusieron que los tumores cutáneos inducidos en ratones por altas dosis de UVB eran muy antigénicos ya que al ser trasplantados en ratones singénicos (hermanos) eran vigorosamente rechazados. El experimento clave, y un clásico de la investigación dermatológica, fue demostrar que al tratar a los ratones receptores con drogas inmunosupresivas, los tumores trasplantados no eran rechazados.1-2
A pesar de la inmunosupresión por UVB, se conocía que infecciones bacterianas masivas no sucedían después de la exposición a la UVR. Varias investigaciones habían señalado que la UVR afectaba a la inmunidad adquirida, la que involucra linfocitos T, pero no tocaba a la inmunidad innata.
Recientes trabajos han demostrado que la UVR en dosis fisiológicas induce la liberación de péptidos antimicrobianos por los queratinocitos como HBD-2, HBD-3, RNasa 7 y psoriasina.3-4 En la piel, uno de los primeros eventos de la inmunidad innata es la producción de péptidos antimicrobianos por los queratinocitos.
La hipótesis sobre los mecanismos señala que la UVR rompe la capa cornea permitiendo la entrada de bacterias y alergenos de contacto y estimulando a los queratinocitos a producir péptidos antimicrobianos que atacan a las agentes patógenos.4 Al mismo tiempo, inhibe la función presentadora de antígenos de las células de Langerhans, lo cual resulta en la producción de linfocitos T reguladores que suprimen la hipersensibilidad por contacto.5 Se cree que la vitamina D participa en los eventos beneficiosos ya que la UVR convierte a la pre-vitamina D (7-dehydrocholesterol, 7-DHC) en vitamina D3.
En esta edición los invitamos a leer la sección Journal Club con el trabajo “Una pequeña dosis suberitema de ultravioleta B cada dos semanas es suficiente para mantener los niveles de verano de vitamina D”.
Referencias:
1. Kripke ML (1974) Antigenicity of murine skin tumors induced by ultraviolet light. J Natl Cancer Inst 53:1333–6.
2. Kripke ML, Lofgreen JS, Beard J, Jessup JM, Fisher MS (1977) In vivo immune responses of mice during carcinogenesis by ultraviolet irradiation. J Natl Cancer Inst 59:1227–30.
3. Seo SJ, Ahn SW, Hong CK, Ro BI (2001) Expressions of beta-defensins in human eratinocyte cell lines. J Dermatol Sci 27:183–91.
4. Glaser R, Navid F, Schuller W, Jantschitsch C, Harder J, Schro¨der JM et al. (2009) Ultraviolet-B radiation induces the expression of antimicrobial peptides in human keratinocytes in vitro and in vivo. J Allergy Clin Immunol 123:1117–23.
5. Schwarz T (2008) 25 years of UV-induced immunosuppression mediated by T cells—from disregarded T suppressor cells to highly respected regulatory T cells. Photochem Photobiol 84:10–8.
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